NAD⁺ molekulunun səviyyəsinin artırılması Alzheimer xəstəliyinin inkişafında mühüm rol oynayan RNT-nin emalındakı uğursuzluqları düzəltməyə kömək edir. Oslo Universitetinin (UiO) alimləri belə bir nəticəyə gəldilər. Nəticələr Science Advances jurnalında dərc olunub.

Alternativ splaysinqin pozulmasından — hüceyrələrin bir gendən müxtəlif zülal versiyaları əmələ gətirdiyi bir prosesdən danışırıq. Alzheimer xəstəliyində bu mexanizm düzgün işləmir ki, bu da qüsurlu zülal formalarının sintezinə, neyronların fəaliyyətinin pisləşməsinə və zəhərli tau-zülalın toplanmasının artmasına səbəb olur.

Təcrübədə alimlər hüceyrələrdə NAD⁺ səviyyəsini artıran əlavələrdən istifadə ediblər. Onlar aşkar ediblər ki, bu cür terapiya sinir sisteminin sağlamlığı üçün vacib olan EVA1C geni də daxil olmaqla yüzlərlə genin splaysinqini normallaşdırır. Siçan modellərində bu, yaddaşın yaxşılaşmasına və patoloji Tau-zülalının miqdarının azalmasına səbəb olub.

İnsan hüceyrələri və qurdlar üzərində aparılan tədqiqatlar EVA1C-nin təsirsiz olduqda təsirin tamamilə yox olduğunu təsdiqləyib ki, bu da bu genin NAD⁺-nin təsir mexanizmindəki mərkəzi rolunu göstərir.

Müəlliflər qeyd edirlər ki, NAD⁺, EVA1C geni və alternativ splaysinqin tənzimlənməsi arasında aşkar edilmiş əlaqə Alzheimer xəstəliyinin müalicəsində yeni bir yol aça bilər. Bu mexanizm klinik praktikaya tətbiq oluna bilsə, gələcəkdə xəstəliyin erkən mərhələlərində neyronları qoruya bilən və ağır simptomların inkişafından çox əvvəl idrak funksiyalarının pisləşməsini yavaşlada bilən dərmanlar ola bilər.