Virginia Tech-dən olan alimlər tədqiqat qrupunun bir hissəsi olaraq PI3K-beta xüsusi siqnal zülallarının fəaliyyətini boğaraq qlioblastomada dərmanlara qarşı müqaviməti azaltmaq üçün yeni üsul hazırlayıblar. Araşdırmanın nəticələri iScience jurnalında dərc olunub.

Qlioblastoma beynin sinir toxumasının glial hüceyrələrindən əmələ gələn bədxassəli şişdir. Bu, son dərəcə aqressiv xəstəlikdir və çox vaxt müalicəyə davamlıdır. İlkin mərhələlərdə xüsusi dərmanlarla (məsələn, temozolomid) müalicə uğurlu ola bilər, lakin zaman keçdikcə xərçəng hüceyrələri onlara qarşı həssaslığı azalır.

Laboratoriya siçanları və qlioblastoma kök hüceyrələrinin insan nümunələri üzərində aparılmış təcrübələrdə elm adamları hüceyrələr içindəki kommunikasiya sisteminə bənzər fosfoinositid 3-kinaz (PI3K) molekulyar siqnal yolunun şiş dərmanının müqavimətindən məsul olduğunu aşkar etdilər. Bu yolun aktivləşməsi həm glioblastoma inkişafına, həm də onun irəliləməsinə səbəb ola bilər.

Tədqiqatçılar həmçinin müəyyən ediblər ki, bu tip beyin xərçəngi olan bəzi xəstələrdə (müalicəyə cavab verməyən) PI3K-beta adlı siqnal zülalının xüsusi formasının yüksək səviyyələri var. Hüceyrə proseslərini tənzimləməyə kömək edir.

Alimlər insan hüceyrə mədəniyyətlərində və gliobastoma olan siçanlarda I3K-beta aktivliyini süni şəkildə basdırdıqda, şiş hüceyrələri temozolomid müalicəsinə daha həssas oldu. Bundan əlavə, PI3K-beta-nı bloklayan bir dərmanın istifadəsi xərçəng hüceyrələrinin böyüməsini yavaşlatdı.

Tədqiqatın müəllifləri qeyd ediblər ki, PI3K yolunu hədəfləmək üçün əvvəlki cəhdlər uğursuz olub, çünki elm adamları PI3K-beta və onunla əlaqəli zülallar arasında fərq qoymayıblar. Alimlərin fikrincə, onların kəşfi gələcəkdə qliobastoma müalicəsinin effektivliyini artıracaq.